• 奥平智之

アルツハイマー病における亜鉛トランスポーターの変化:海馬、神経栄養因子BDNF、NMDA型グルタミン酸受容体、メタロチオネイン

最終更新: 4月11日


亜鉛は、亜鉛結合タンパク質(ZIP、ZnT、およびDMT1)を介してグリア細胞およびニューロンに出入りします。


アルツハイマー病では、主要な亜鉛トランスポーターの発現レベルが変化し、これがアミロイドβ沈着と毒性を悪化させます。


神経細胞内の細胞質で利用可能な亜鉛イオンが少ないと、ZIP1発現のアップレギュレーションが誘導されますが、悪循環につながります。

前頭皮質の老化により ZIP1はアップレギュレート


高度にアップレギュレートされたZnT1は、シナプス前ニューロンとグリア細胞からより多くの亜鉛を送り出し、Aβタンパク質の沈着を悪化させます。


ZnT3の発現レベルの低下は、シナプス間隙への亜鉛の放出が不十分になるため、NMDA型グルタミン酸受容体に対する亜鉛の阻害機能が損なわれます。


結果として、神経細胞死と認知障害を引き起こします。


★アルツハイマー型認知症の脳における「メタロチオネイン(亜鉛タンパク)」

メタロチオネインの主な機能は、亜鉛、銅、鉄などの細胞の必須金属を輸送、貯蔵、調節することです。


メタロチオネイン(MT)3は、主に脳で発現する脳の亜鉛および銅の恒常性において重要な役割を果たします。

MT-3は、亜鉛に富むニューロン、星状細胞、小脳皮質、およびアルツハイマーの初期の変性海馬に特に豊富に存在します


MT-3発現は、亜鉛と同様に、アルツハイマー型認知症で減少しています。


抗酸化性の亜鉛タンパクである『メタロチオネイン』は、脳の活性酸素から守ってくれています。


日本栄養精神医学研究会 奥平智之 作成


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