NMDA受容体拮抗薬（ケタミン）は、 GABA作動性ニューロンのNMDA受容体をブロックします。 GABA放出の減少はグルタミン酸作動性神経伝達の脱抑制を引き起こします。
その結果として、前頭前野の細胞外グルタミン酸の増加につながります。
このグルタミン酸はAMPA受容体を刺激し、mTORシグナル伝達経路の活性化を通じて、急速な抗うつ効果をもたらすBDNFとGluA1サブユニットの迅速な合成を誘導します。
難治性うつ病への投与は、うつ改善へ。
健常者への長期投与は、精神病症状を引き起こす可能性も・・。
ちなみに、NMDA受容体を抑制してくれる天然の調整ミネラルは、
「亜鉛・マグネシウム・リチウム」です。
<背景>
フェンシクリジン（PCP）、ケタミンなどのNMDA受容体拮抗薬は、統合失調症のモデルと長い間考えられてきました。しかし、ケタミンは最近、厳しい制限はあるものの、治療抵抗性うつ病に対して承認されました。興味深いことに、両方の条件での投与量は類似しており、統合失調症の陽性症状は抗うつ効果が現れる前に現れます。
NMDA受容体は、神経可塑性、つまり脳が新しい状態に適応する能力にとって重要です。
NMDA受容体の機能は通常、年齢とともに低下します。
これは、学習や記憶障害につながる可塑性の低下に寄与する可能性が最も高いです。
このため、アルツハイマー病（AD）、パーキンソン病、統合失調症、大うつ病性障害など、さまざまな病状に見られる学習と記憶の障害は、NMDA受容体の誤動作に関連しています。
<統合失調症における星状細胞の機能障害は、細胞外グルタミン酸を増やし、神経毒へ>
高レベルの細胞外グルタミン酸は興奮毒性と関連しており、星状細胞は、選択的な再取り込みメカニズムによってシナプスから除去されることにより、グルタミン酸の恒常性に寄与する主要な細胞です。
興奮性アミノ酸トランスポーター1および2（EAAT1 / 2）は主に星状細胞に局在し、主にシナプスのグルタミン酸を除去し、シナプス後反応に影響を与えます。
死後の研究では、統合失調症では健康な被験者と比較してEAAT1の発現が減少していることが報告されています。
さらに、EAAT2の活性化とその原形質膜への輸送は統合失調症の脳で減少することがわかっています。
EAAT2の遺伝的変異（SNP rs4354668）は、統合失調症の重症度と相関しています。
つまり、これらの発見は統合失調症における星状細胞機能の障害と一致しています。
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